Problemi di sanità pubblica in bovini ed ovi-caprini in presenza di malattie infettive e diffusive trasmissibili all'uomo
di Vincenzo Papparella

Prof. ordinario nell'Università di Napoli "Federico II"
Dipartimento di patologia, profilassi ed ispezione degli alimenti
Facoltà di Medicina Veterinaria


Parlare di difesa sanitaria e del ruolo che il veterinario svolge a difesa della salute pubblica diviene sempre più complesso, poiché le variabili internazionali divengono sempre più rilevanti sia nel delineare le politiche più complesse di ogni singolo Paese, che per le influenze dirette sui sistemi di difesa e dei mercati.I moderni metodi di allevamento, così come la frequente importazione di animali dall'estero, la rapidità di traffico, hanno facilitato ulteriormente la presenza delle malattie infettive e infestive, moltiplicandosi le possibilità di contatto.

Giustamente alla veterinaria classica che basava i suoi interventi sulla terapia, si contrappone oggi quella preventiva che si propone il preciso scopo di facilitare la costituzione e il mantenimento di animali esenti da qualsivoglia malattia e di quelle zootecniche in particolare, assicurando così uno stretto legame tra sanità animale, sanità pubblica e qualità degli alimenti. Per zoonosi deve intendersi qualsiasi malattia che può trasmettersi dagli animali all'uomo.Agente zoonosico è qualsiasi batterio, virus protozoo o parassita che può provocare una zoonosi.

La Zoonosis order - direttiva 92 CEE - riguarda per l'appunto le misure di protezione dalle zoonosi specifiche e la lotta contro agenti zoonotici negli animali e nei prodotti di origine animale per evitare focolai di infezioni e intossicazioni.Le zoonosi possono compromettere l'incolumità pubblica poiché il bene di ognuno di noi che é la Salute potrebbe risultare minacciato.Non è infatti fuori luogo configurare, con la distorsione e la deviazione delle componenti igienico-sanitarie attribuite alle zoonosi, il danno contro il benessere fisico, mentale e sociale, che lo Stato - art. 32 della Costituzione - persegue in ottemperanza al dettato del dispositivo: La Repubblica tutela la salute come fondamentale diritto dell'individuo e interesse della collettività.

Nasce e matura, in tal modo, il concetto di prevenzione nella cui area scientifica, tecnica e operativa va inserita la lotta contro la diffusione delle zoonosi intesa come permanente attentato all'incolumità pubblica anzidetta.
Il problema delle zoonosi è un settore di cui mi sono sempre interessato per aver fatto parte per moltissimi anni del Consiglio Direttivo della CEE a Bruxelles Sezione Animal Health.
Al riguardo, ricordo, che di recente il Consiglio dei Ministri CEE dell'Agricoltura, ha approvato una risoluzione relativa al rafforzamento delle misure di sorveglianza epidemiologica, allo scopo di assicurare la sorveglianza ufficiale degli allevamenti, per garantire un adeguato controllo veterinario; precisare le responsabilità reciproche degli operatori e dei veterinari incaricati del controllo e delle azioni di lotta contro le malattie degli animali; ricercare i mezzi appropriati per creare incentivi ad una sorveglianza efficace degli allevamenti; trasferire in sede di allevamento alcune attività di verifica finora effettuate negli stabilimenti di macellazione e trasformazione.


Consumi alimentari in Italia - anno 1991


Non c'è dubbio che l'applicazione di queste risoluzioni della CEE consentiranno di salvaguardare gli allevamenti italiani dall'introduzione di animali senza adeguate garanzie sanitarie, intervenire con maggiore tempestività in presenza di malattie che richiedano interventi di emergenza.
Il piano sanitario nazionale attribuisce alla sanità pubblica veterinaria, un ruolo centrale nella produzione di carne, latte, pesce, uova, alimenti di cui giornalmente facciamo uso per le loro caratteristiche nutrizionali essenziali.

Tuttavia, questi alimenti ad elevato valore biologico, costituiscono talvolta un pericolo per la salute del consumatore perché possono veicolare microorganismi trasmissibili all'uomo con conseguente comparsa di malattie.
Tra queste assumono importanza preminente: Tubercolosi - Brucellosi - Salmonellosi - Carbonchio ematico - Febbre Q.

Tubercolosi Bovina
Agente Eziologico: Micobacterium Bovis.
Aspetti Zoonosici ed Epidemiologici

Il termine tubercolosi bovina è utilizzato prevalentemente per indicare la tubercolosi causata da ceppi bovini, indipendentemente dall'ospite. Infatti sono recettivi oltre al bovino, bisonte, bufalo, equini, suini, ovini e caprini, cervo, antilope, elefante, gatto, cane, uomo incluso. Ai fini della trasmissibilità all'uomo, il bovino è l'ospite più pericoloso. Già all'epoca della scoperta del bacillo ad opera di Robert Koch (1882) in Europa si stimavano affetti da tubercolosi il 20-40% dei bovini. Già a quell'epoca era stato osservato un rapporto di causa-effetto tra il consumo di latte di bovini ammalati e la comparsa nell'uomo di adenite cervicale tubercolare.


L'obbligo d'informazione interdisciplinare

Lo scambio d'informazione tra servizi medici e veterinari riguardo ai casi di tubercolosi è espressamente prevista dall'art. 5 del regolamento di polizia veterinaria; il responsabile del servizio di igiene pubblica della U.S.L. deve infatti dare immediata notizia di zoonosi al responsabile del servizio veterinario e viceversa. Inoltre l'art. 650 del codice penale rafforza le prescrizioni rivolte agli operatori sanitari circa la necessità di una costante vigilanza e della denuncia delle malattie infettive degli animali, azioni che costituiscono un momento essenziale di quell'opera di prevenzione il cui mancato esercizio deve essere punito in sede penale.



Nuovi casi di tubercolosi in Europa per 100.000 abitanti


L'Italia rappresenta in Europa l'unica nazione in cui dal 1973 ad oggi è stato registrato un incremento dell'incidenza di casi di tubercolosi polmonare ed extrapolmonare. In Italia nel 1978 la morbosità prevalente era di 45,6 casi ogni 100.000 abitanti e nel 1979 di 1.512 casi.


Casi di turbecolosi umana causati dal M. Bovis (da Romboli e coll, 1985)


Stima dei casi di malattia e morte nell'uomo che possono verificarsi in associazione alla turbercolosi nel bovino
(modificata da T. Roberts, 1986)

Da 4 a 10 infezioni umane ogni 10 bovini infetti


Principali fonti di rischio



POTENZIALI VIE DI INGRESSO DEL MICROBATTERIO BOVINO NELLORGANISMO UMANO (Roberts, 1985)



1) CONTATTO DIRETTO CON ANIMALI VIVI
- morso di animali;
- contatto con microrganismi che si trovano sulla superficie corporea degli animali
infetti (cute, pelo, coda).

2) CONTATTO INDIRETTO CON ANIMALI VIVI
- contaminazione per aerosol del ricovero (in rapporto anche al sistema di ventilazione);
- contaminazione delle superfici esposte (pareti, pavimento, porte, attrezzi, etc);
- deiezioni animali;
- insetti ematofagi (mosche o pulci) che pungono prima animali infetti e poi uomini.

3) CONTAMINAZIONE DIRETTA CON LE CARCASSE DI ANIMALI INFETTI
- penetrazione attraverso la cute, per le persone che maneggiano la carne;
- ingresso del germe attraverso tagli e lesioni sulle mani di lavoratori di mattatoi
e di stabilimenti di lavorazione carne;

4) CONTAMINAZIONE INDIRETTA DALLE CARCASSE
- contaminazione per aerosol, quando porzioni di carne infetta sono tagliate e sbattute sui banchi, con rilascio di patogeni;

- contatto con coltelli, strofinacci, lavandini, scarichi, dove i patogeni si sono depositati;

5) CONTAMINAZIONE DI ALTRI PRODOTTI ALIMENTARI
- carcasse infette contaminano quelle indenne nei macelli;
- prodotti a base di carne negli stabilimenti di lavorazione;
- altri cibi cotti o crudi in cucine o case private o stabilimenti alimentari;

6) CONSUMO DI CARNE E PRODOTTI CARNEI


Dal 1988 la curva 6 ritornata a salire e, attualmente, ogni anno si segnalano ufficialmente 3500 nuovi casi di tubercolosi polmonare e 500 casi della forma extra polmonare (Salenaso e Coll. 1988 - Eur J.Epidemiology 4-343-1988). Ha suscitato un certo allarme la contaminazione che i soggetti siero positivi per AIDS possano contrarre con facilità e quindi diffondere la tubercolosi. Non va sottovalutato il rischio potenziale collegato al recente afflusso di extracomunitari (Corriere medico del 18-3-1986).


La trasmissione della tubercolosi dal bovino all'uomo e il contagio interumano

La trasmissione del M.bovis all'uomo può avvenire per via respiratoria e per via cutanea.

Caratteri della malattia

Le vie d'infezione più importanti sono quelle respiratoria e alimentare, ma il contagio può verificarsi anche per via cutanea o genitale. La trasmissione per inalazione è la più frequente, fatto che si riflette nella predominanza delle localizzazioni polmonari. La trasmissione per via alimentare è subordinata alla presenza di cariche infettanti più elevate.

L'escrezione dei microbatteri avviene di solito con l'espettorato, più raramente con le feci contaminate per ingestione di secrezioni polmonari o per la concomitante presenza di lesioni all'apparato digerente.
Le localizzazioni polmonari comportano nel bovino tosse dapprima secca, in seguito produttiva con fuoriuscita di essudato muco purulento. L'evoluzione della malattia dipende dall'età degli animali, dalle caratteristiche dell'ambiente di allevamento, dalla virulenza del microbatterio, dalla dose infettante e dallo stato immunitario degli animali.


Periodo d'infezione primaria
a) complesso primario
b) generalizzazione precoce
c) generalizzazione protratta

Periodo della reinfezione
a) tubercolosi organica cronica
b) collasso della resistenza

Negli stadi iniziali (generalizzazione precoce) le lesioni si osservano nei linfonodi bronchiali, mediastinici, sottomascellari e retrofaringei.
Nei casi cronici è presente una broncopolmonite caseosa acinosa, spesso lesioni in sede pleurica.
Per quanto riguarda la mammella, M. bovis può essere presente nel latte anche in assenza di riscontri anatomo-clinici. Nell'evoluzione della malattia tuttavia è presente una mastite caseosa, nodulare nodosa e lobulare infiltrante.

Le lesioni di vecchia data sono caratterizzate da fenomeni di calcificazione, tendenza all'incapsulamento con conseguente scomparsa del microbatterio.Le pecore e le capre, in passato considerate refrattarie, in circostanze con esposizione a forti cariche di batteri possono contrarre la malattia. Prevalgono le localizzazioni polmonari, dimagrimento, tosse, dispnea, scolo nasale, muco purulento e localizzazione anche mammaria.

La diagnosi mediante la prova tubercolinica

La prima tubercolina era costituita da colture di micobatteri diluite in soluzione fisiologica.
Oggi si dispone di tubercoline ottenute su terreni sintetici, le quali, purificate, risultano maggiormente specifiche.
È nota con il nome di PPD (purified protein derivate). Per la produzione si utilizzano il ceppo di micobatterio bovino AW5 ed il ceppo aviare D4ER.
Le modalità di produzione e distribuzione sono regolamentati in sede comunitaria e le direttive sono state recepite in Italia con il D.M. 26-6-1981.




Criteri di valutazione della prova tubercolinica



Reazione negativa nessun aumento di spessore od aumento non superiore ai 2
mm.; assenza di segni clinici, quali edema diffuso,
essudazione, necrosi, dolore o infiammazione dei dotti
linfatici regionali o dei linfonodi.


Reazione dubbia aumento di spessore tra i 2 e 4 mm.; assenza di segni
locali.


Reazione positiva aumento di spessore di 4 mm. e oltre ovvero presenza di
segni locali.

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Sulla base di esperienze cliniche, alcuni Autori suggeriscono lo schema interpretativo
riportato in tabella che pare in armonia con le indicazioni di legge:

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Tabella 4



Differenza tra reazione specifica
e reazione aspecifica dopo linoculazione di PPD bovina




Reazione specifica Reazione non specifica

1) inspessimento cutaneo oltre 4 mm. meno 4 mm
2) edema ++ +- assente
3) dolore +- assente
4) eritema + assente
5) essudazione o necrosi + assente
6) risentimento linfonodale + assente
7) aderenza + assente
8) reazione termica +- assente
9) persistenza reazione oltre le 72 ore diminuzione dopo le 72 ore

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Esecuzione della prova tubercolinica
La zona d'inoculo viene precisata tra il terzo anteriore ed il terzo mediano del collo. Con forbici curve a punte arrotondate si tosa il pelo della cute, si pulisce il punto d'inoculazione, si solleva tra il pollice e l'indice una piega della pelle per misurarne lo spessore con centimetro a molla e successivamente si inocula con siringa graduata in 0,l ml la tubercolina.

Prove complementari diagnostiche
Al test tubercolinico vengono considerate:

- esame microscopico diretto / colorazione del micobatterio col metodo Ziehl-Neelsen.
- esame colturale: isolamento del micobatterio da visceri o altro materiale
patologico. L'esame richiede 6-12 settimane. Successiva identificazione mediante test biochimici.
- Prova biologica: si effettua inoculando il materiale sospetto a cavie e coniglio (sensibile soprattutto al micobatterio bovis).
Dopo circa 2 mesi gli animali di laboratorio vengono sacrificati per la messa in evidenza di processi tubercolari.

- Test immunologici.
La recente applicazione del test ELISA (test immunoenzimatico) può servire per identificare bovini anergici al test tubercolinico. Questa prova va eseguita su tutti i capi dell'allevamento. Questo test consente una prova di diagnosi precoce ed economicamente conveniente. Tuttavia, trattasi di un test che necessita ancora di opportune verifiche. In qualche nazione come la Nigeria è stato proposto per l'impiego in campagna di profilassi. Anche gli Stati Uniti d'America mostrano interesse verso questo test, pur trattandosi di Paese indenne da tubercolosi da anni. Ricerche presentate alla conferenza di Dublino valutano la sensibilità dell'ELISA con la tubercolina (PPD) al 75%, mentre la specificità è del 96%. In conclusione, su questo nuovo test complementare si può dire che è estremamente utile per identificare animali tubercolitici in fase di anergia ma portatori di titoli anticorpali elevati.

Profilassi
Il controllo della tubercolosi bovina prevede:
- riconoscimento degli animali infetti con l'esecuzione dell'intradermoreazione alla tubercolina:
- marchiatura, separazione e abbattimento dei capi risultati infetti.
- adeguato indennizzo da parte dell'Amministrazione sanitaria.
La profilassi è resa obbligatoria dal D.M. 20-6-1977 e persegue l'obiettivo di ottenere allevamenti ufficialmente indenni dalla tubercolosi.

Brucellosi
Eziologia - Patogenesi


Si conoscono sei specie del genere Brucella:
Brucella Melitensis patogena per gli animali e per l'uomo
Brucella Abortus patogena per gli animali e per l'uomo
Brucella Suis patogena per gli animali e per l'uomo
Brucella Canis patogena per gli animali e per l'uomo
Brucella Ovis patogena per gli animali e per l'uomo
Brucella Neotomae non patogena.

Trattasi di microorganismi di forma bacillare o coccobacillare, non differenziabili tra loro per gli aspetti morfologici, colturali e tintoriali.

Solamente con l'uso di test biochimici e metabolici è possibile differenziarli. La Brucellosi bovina riconosce come agente eziologico primario la Br. abortus isolata per la prima volta da Bang, veterinario danese, nella regione uterocoriale di una bovina con minaccia di aborto.
Nei paesi mediterranei, compreso l'Italia, l'infezione può essere sostenuta anche dalla Br. melitensis. È una malattia che produce ingenti danni economici negli allevamenti da riproduzione a causa dell'aborto e può essere motivo di ipofecondità, spesso di sterilità permanente, di riduzione della secrezione lattea e della aumentata incidenza delle cosiddette malattie neonatali.

La costituzione di allevamenti bovini a carattere intensivo ha aumentato la possibilità d'infezione e le difficoltà di eradicazione della malattia.In realtà, l'ammassamento in recinti all'aperto per lunghi periodi, è motivo di occasione di contagio. La stessa cosa dicasi per allevamenti di vitelli da carne.L'infezione in un allevamento inizia sempre per l'introduzione di bovine infette. Ne consegue una contaminazione ambientale dalle brucelle eliminate con il feto, con gli invogli fetali e con le secrezioni uterovaginali. In molti casi l'infezione si stabilisce nei bovini attraverso le mucose oculocongiuntivali, le quali rappresentano una importante via di penetrazione dei germi. Altra porta d'ingresso da non sottovalutare è la cute, tanto se lesa quanto se integra.

Nelle vacche la brucellosi ha talora un'origine genitale in seguito a contagio, trasmessa dall'eiaculato di tori infetti oppure conseguentemente all'accoppiamento con tori sani che abbiano di recente ricoperto bovine infette. Allo stesso modo i tori si contagiano dopo accoppiamento con bovine in fase di attiva eliminazione di brucella con le secrezioni genitali.
Un ruolo non trascurabile nella propagazione del contagio possono svolgere i
cosiddetti portatori latenti di brucella. Trattasi di animali che si sono infettati
nell'ultima fase della gestazione.

Poiché questi animali sin dalla nascita risultano costantemente negativi ai test sierologici, si è sempre ritenuto che fossero guariti. In realtà, esiste la possibilità che in questi soggetti l'infezione rimane latente nel primo periodo di vita per trasformarsi in infezione attiva alla prima gravidanza con conseguente aborto, ritenzione placentare, test sierologici positivi.
La mammella rappresenta anche sede di localizzazione delle brucelle e di eliminazione con il latte. L'incidenza di tale localizzazione si aggira attorno all' 80% delle bovine infette. L'infezione può così trasmettersi con il colostro e il latte, anche se la presenza delle brucelle è discontinua nella mammella.

Nei tori le brucelle si localizzano nei testicoli e negli altri organi genitali. La malattia si manifesta con ipertrofia di uno dei due testicoli con conseguente diminuzione della libido ed infecondità.
Spesso un testicolo può anche atrofizzarsi in seguito ad aderenze fibrose. È frequente l'infezione delle vescicole seminali e della prostata.
Sono spesso presenti localizzazioni articolari caratterizzate da igromi ed artriti.All'inizio dell'infezione le brucelle si moltiplicano dapprima nei gangli linfatici regionali e sono veicolate dalla linfa e dal sangue nei diversi organi.

Casualmente Br. abortus può essere isolata dai linfonodi dell'apparato digerente e dalla milza, senza che si apprezzino peraltro in queste sedi alterazioni di sorta.In vitelli alimentati con latte infetto non è rara la presenza di brucelle nei linfonodi del tubo gastroenterico, ma esse in genere scompaiono una volta cessata la somministrazione di latte contaminato.
Le vacche, soprattutto le gestanti, sono le più sensibili. I tori sono ugualmente sensibili, anche se alcuni AA. sostengono che sono più resistenti all'infezione rispetto alle vacche. Oltre all'età ed al sesso, è importante considerare la sensibilità individuale. Può capitare che in uno stesso allevamento alcuni soggetti non si infettano mai, in altri si ha una infezione transitoria.


Sintomatologia
Può capitare di osservare che alcune vacche meno sensibili presentano un'infezione generalizzata con conseguenti problemi di riproduzione e di produzione di latte ma che in seguito si ristabiliscono progressivamente. Gli stessi titoli di agglutinazione possono risultare negativi, l'escrezione batterica cessare e le funzioni riproduttive e della produzione lattea divenire normali. Altre vacche possono restare per sempre inadatte alla riproduzione e alla produzione di latte. La fase acuta della malattia è caratterizzata da un grande numero di aborti e da una elevata percentuale di soggetti che reagiscono positivamente alla prova di agglutinazione, prova sierologica adatta per mettere in evidenza gli anticorpi umorali. Il commercio ed il trasporto degli animali contribuiscono anche a perpetuare la malattia.


Brucellosi dei Caprini ed Ovini
Il principale agente della malattia è la Br. melitensis, spesso sono stati isolati anche la Br. suis e la Br. abortus.
La sintomatologia è sovrapponibile a quella descritta nei bovini ed il sintomo principale è l'aborto tra il terzo ed il quarto mese di gestazione.Si osservano anche igromi, artrite, spondilite e orchite. Nella mammella si palpano dei noduli e nel latte si osservano dei piccoli coaguli. Nelle greggi con infezione cronica la malattia è silente, del tutto asintomatica, anche se dal latte è possibile isolare la brucella. È stata anche osservata la nascita di capretti già infetti o infettatisi poco dopo la nascita. Molti soggetti possono guarire spontaneamente, mentre altri restare infetti per lungo tempo.

Negli ovini si distinguono due forme di malattia: la brucellosi classica e l'epididimite dell'ariete.
La brucellosi classica è sostenuta dalla Br. melitensis e rappresenta un problema di sanità pubblica perché trasmissibile all'uomo. La sintomatologia è uguale a quella dei caprini, anche se gli ovini sembrano più resistenti alla malattia.Gli aborti sono più rari. L'infezione tende a scomparire spontaneamente anche se l'incidenza della malattia è in diretto rapporto con le condizioni igieniche dell'allevamento.

L'epididimite dell'ariete è causata dalla Br. ovis.
Le manifestazioni cliniche consistono in lesioni ai genitali che sfociano sempre in una sterilità totale o parziale.
Si precisa che l'epididimite è spesso unilaterale. Si possono osservare delle aderenze nella tunica vaginalis testis ed il testicolo atrofizzarsi con fibrosi più o meno pronunciate.
All'inizio dell'infezione lo sperma contiene molte brucelle, ma in seguito va decrescendo fino a scomparire totalmente.
Quando la Br. ovis è localizzata nei reni, viene eliminata con le urine.


Modalità di contagio all'uomo
Il contagio dall'animale all'uomo può verificarsi per contatto diretto, per ingestione di alimenti inquinati o per inalazione.
Il formaggio di capra fresco ed il latte non bollito, rappresentano i veicoli più pericolosi per la trasmissione della brucellosi all'uomo.
La miscela latte di capra infetto e latte di vacca possono favorire la diffusione della malattia.
Il latte di vacca infetto da Br. suis può ugualmente provocare la malattia nell'uomo.
Il latte di vacca ed i prodotti lattiero-caseari infetti da Br. abortus sono suscettibili di provocare casi sporadici di malattia. È raro che le brucelle possano sopravvivere nel burro e nei formaggi fermentati più di tre mesi.

In generale il periodo di incubazione oscilla tra 1-3 settimane, ma spesso può essere anche di diversi mesi.
La malattia è caratterizzata da una sintomatologia varia in cui predominano la febbre continua, intermittente, sudorazione, debolezza organica, insonnia, impotenza sessuale, anoressia, cefalea, dolori articolari.
Spesso i linfonodi periferici sono ipertrofici, milza aumentata di volume, di frequente epatomegalia, raramente ittero. La durata della malattia può variare da qualche settimana, a qualche mese, a diversi anni.

Un Autore Francese - Nicolle - studioso della brucellosi nell'uomo, ha dichiarato che non aveva mai avuto la sensazione che si potesse guarire definitivamente dalla brucellosi. Tuttavia, va precisato, che oggi la terapia moderna ha considerevolmente ridotto la durata della malattia e la frequenza delle ricadute.

Test Diagnostici
I test di sieroagglutinazione sono molto utilizzati. Sono standardizzati a livello internazionale e consentono l'esame di un grande numero di campioni.

La prova al rosa bengala con antigene tamponato è rapida, facile e consente di saggiare numerosi prelievi in una giornata. Tuttavia va precisato che nelle regioni dove il tasso di infezione è limitato, o la vaccinazione con Buck 19 è sistematica, il test al rosa bengala può dare dei falsi positivi. Perciò va considerato un test complementare come la fissazione del complemento il 2-mercaptoetanolo e il rivanolo. Di recente sono stati messi a punto dei nuovi test diagnostici: l'emolisi indiretta, l'elisa che è un test immunoerzimatico per evidenziare differenti tipi di immunoglobuline, l'immuno diffusione radiale con antigene polisaccaridico. Questi test servono a differenziare gli anticorpi vaccinali da quelli prodotti dall'infezione.

Gli esami batteriologici rivestono una minore importanza per la diagnosi.I prelievi vanno fatti dal quarto stomaco dei feti abortiti, dagli invogli fetali, dalle secrezioni vaginali, dal latte e dallo sperma.
Per la diagnosi della brucellosi ovina sostenuta da Br. melitensis, il test di Coombs (antiglobulina) modificato da Hajdu, può svelare il 70% degli animali infetti.

Profilassi
La vaccinazione è raccomandata per il controllo della brucellosi bovina nelle zone dove la malattia è prevalente.

Il vaccino è costituito dal Buck 19, ceppo di Br. abortus attenuato; consente una protezione prolungata per il periodo di vita dell'animale nel 65-80% dei vaccinati con effetto antiabortivo. Per un programma di vaccinazione sistematica, i migliori risultati sono ottenuti quando la vaccinazione viene effettuata nel 70-90% dei vitelli.
Le femmine di età oltre gli otto mesi ed i maschi non debbono essere vaccinati.Nelle regioni dove le percentuali di malattia sono limitate, il programma di eradicazione può basarsi sull'applicazione ripetuta dei test sierologici ed eliminazione degli animali con reazioni positive. La sorveglianza epidemiologica e il controllo di trasporto degli animali sono importanti per la riuscita del programma di eradicazione della malattia.

Negli ovi-caprini la profilassi si basa soprattutto sulla vaccinazione.Il vaccino usato è il REV 1 che si somministra alle femmine di 3-6 mesi. Questo vaccino è un eccellente mezzo di profilassi. Tuttavia, va precisato che negli allevamenti le cui condizioni igienico-sanitarie sono scadenti, è difficile pervenire ad una eradicazione della malattia.
La transumanza contribuisce a rendere difficile il controllo sanitario.

Salmonellosi
Malattie contagiose trasmissibili all'uomo

Rappresentano tipiche zoonosi.
Nei bovini
Presenta aspetti epidemiologici diversi.
A partire dagli anni '60 assistiamo a un aumento di alcune patologie dell'apparato gastro-enterico come quella sostenuta da Salmonelle causando giustamente una crescente preoccupazione nelle autorità sanitarie e nell'opinione pubblica.
Questa recrudescenza della Salmonellosi umana erroneamente si ritiene che sia un fattaccio tutto all'italiana, attribuibile all'insufficienza dei nostri servizi sanitari.
In realtà, i focolai di Salmonellosi sono in aumento anche in altri Paesi.
La Salmonellosi è una delle più importanti forme morbose infettive sia nel campo della medicina umana che veterinaria.
Salmonella Dublin
Salmonella Typhimurium
Salmonella Enteritidis
rappresentano i sierotipi di maggiore importanza.
Secondo fonti dell'Istituto Superiore di Sanità, il tasso di incidenza si aggira su valori attorno a 35 per 100.000 abitanti.
Momenti a rischio:- allevamenti da riproduzione
cattiva igiene,
- portatori sani,
- corsi d'acqua inquinati,
- contaminazione dei pascoli.

Bovini recettivi:
età 3 - 6 settimane
Sintomatologia:
- febbre,
- anoressia,
- depressione,
-diarrea,
- feci maleodoranti possono contenere sangue, brandelli di mucosa intestinale,
- aborto 6°-7° mese di gravidanza.

Mortalità: - 5-18% ma può verificarsi anche mortalità elevata.
Salmonellosi negli ovi-caprini è molto diffusa con incidenza proporzionale alla consistenza del patrimonio regionale;
- la salmonellosi degli agnelli è una malattia sporadica;
- sierotipi responsabili: S.dublin e typhimurium;
- sintomi e lesioni all'apparato gastroenterico;
- quando è presente il decorso è rapido;
- la morte avviene entro 24h;
- le misure di prevenzione sono basate sull'igiene generale;
-la terapia antibiotica dà scarsi risultati;
- nella salmonellosi della pecora il S. abortus ovis è responsabile di aborto;
-sintomi: aborto (si presenta nelle ultime 6 settimane di gravidanza);

sepsi acuta, enterite - artriti.
In presenza si S.dublin e typhimurium:
- forma setticemica;
- forma enterica;
- diarrea persistente a esito letale.

Lesioni:
- tumore di milza;
- congestione a carico di visceri;
- iperplasia dei linfonodi meseraici.
Terapia:
- antibiotici scelti sulla base di antibiogramma;
- soluzioni elettrolitiche.
In campo umano la diffusione salmonellare, favorita soprattutto dall'eccessiva urbanizzazione della popolazione, non è certamente diminuita
Questa infatti essendo costretta a vivere in spazi sempre più affollati e più ristretti, ha moltiplicato con ciò i contatti e l'interazione fra individuo e individuo.
Oltre a ciò la diffusione va ricercata anche nelle resistenze immunitarie acquisite dagli individui e dalla collettività, resistenze che hanno creato un'infinità di portatori sani, portatori che sono i principali responsabili del ripetersi dei cicli di trasmissione.
I Drs. Newel e Williams dell'O.M.S. a Ginevra in un loro articolo: Le survu des Salmonellae dans le differents produits alimentaires hanno testualmente scritto: è stato chiaramente stabilito che l'effetto enteropatogeno dell'ingestione di microrganismi del genere Salmonella dipende dal numero dei microrganismi ingeriti.
La dose infettante minima per l'uomo adulto è particolarmente elevata, dell'ordine di l0 6 -l0 9 a seconda della virulenza del sierotipo in causa.
Per questa ragione la presenza di salmonelle in un alimento deve essere valutata quantitativamente in considerazione della distinzione tra malattia e infezione, intendendosi la prima come un profondo perturbamento delle condizioni fisiche e fisiologiche con tutto il corredo sintomatologico, la seconda invece come la sola presenza dell'agente patogeno in perfetto equilibrio con l'organismo animale
La dose infettante varia da sierotipo a sierotipo, da un ceppo all'altro e per lo stesso ceppo da soggetto a soggetto. A prescindere dalle variazioni di recettività da un individuo all'altro, sono da non sottovalutare le variazioni significative rilevabili nell'arco della stessa giornata.
E' noto, ad es., che l'attività patogena di un microrganismo attivo per via orale varia se assunto a digiuno (condizione di pervietà pilorica e quindi passaggio diretto nel duodeno senza aver subito blocco a livello gastrico) o durante i pasti (con relativa permanenza nello stomaco e, quindi, conseguente riduzione della causa infettante.
A parità di carica infettante il suo destino è legato strettamente a fattori intrinseci dell'alimento sãA È (Ph-RH, Wa) antagonisti tra le differenti popolazioni microbiche ed a quelli estrinseci (temperatura di cottura, temperatura di conservazione, emivita dell'alimento) (De Felip, l990).
È necessario ricordare che le classiche Salmonelle patogene per l'uomo hanno ceduto il passo a sierotipi inconsueti il cui reperimento nell'uomo non è sempre riferibile ad una contaminazione di origine animale, bensì conseguenza di una trasmissione e diffusione tipicamente interumana
L'eccessiva urbanizzazione costringe infatti i cittadini a vivere in spazi sempre più affollati, il che favorisce la propagazione dell'infezione tra persona e persona. Parallelamente si è constatato un'evoluzione dell'epidemiologia delle Salmonellosi.
Le infezioni da S. pullorum-gallinarum specifiche per il pollo, sono in netta diminuzione grazie all'applicazione delle norme di polizia veterinaria che, imponendo la rigida eliminazione dal circuito riproduttivo dei portatori a mezzo dei tests sierologici, hanno permesso il risanamento della maggior parte degli allevamenti, favoriti in ciò dalla particolare epizoologia di questa malattia, nella quale la trasmissione per via verticale ha basilare importanza.
Non si riscontrano processi patologici generalizzati da parte dei sierotipi esotici tranne che in presenza di elementi di disturbo che possono pervenire dall'ambiente esterno. Nella catena epidemiologica vanno considerati due mondi complementari: l'ambiente esterno all'allevamento e quello artificiale ad esso interno. In entrambi esistono molti fattori che assumono un ruolo determinante nello sviluppo dell'epidemiologia. Ma la più preoccupante appare la situazione ecologica dell'ambiente naturale.
Giornalmente giungono nuove conferme della presenza di questi microrganismi nelle acque dei fiumi, canali d'irrigazione, porti, stagni, laghi, il che costituisce una sorgente di propagazione tra la fauna ittica che con queste acque è in rapporto biologico.
Pericolosi sono divenuti i gabbiani che si cibano di pesci ed emettono poi feci in terra ferma.Esiste inoltre il problema dei roditori quali portatori di Salmonelle e quello dei mangimi che negli anni '50 hanno costituito una delle principali fonti d'infezione e che hanno consentito l'introduzione dei sierotipi esotici (Cile, Perù, Angola, ecc.).
Oggi, in realtà, questo problema si può ben dire che è inesistente sia perché per la formulazione dei mangimi si ricorre sempre meno all'impiego di farine animali, sia per il controllo batteriologico che le farine subiscono prima di essere adoperate nella miscelazione dei mangimi stessi. Il controllo delle salmonellosi per la sua epidemiologia non va affrontato con l'esclusivo impiego dei chemio-antibiotici, bensì attraverso un corretto management attuando rigorose misure igienico-sanitarie per quanto concerne l'ambiente esterno, i mangimi, gli allevamenti, gli impianti di macellazione ed il personale.
Non bisogna dimenticare inoltre che la legge 7 aprile 1986 n. 462 sulle misure di prevenzione e repressione delle sofisticazioni alimentari, che risultano dannose per la salute dell'uomo, comporta severi provvedimenti che possono portare all'arresto dei responsabili delle aziende di macellazione e commercializzazione o anche a provvedimenti amministrativi sull'utilizzazione degli stabilimenti di macellazione, con gravi ripercussioni negative anche di ordine occupazionale.
Da quanto esposto si possono trarre le seguenti considerazioni: È necessaria una riflessione e una visione realistica del problema delle salmonellosi tenendo presente:
che le salmonelle, come riferiscono moltissimi Autori, sono da considerare germi ubiquitari, espressione di degrado eco-biologico; pertanto, parlare di eradicazione è pressoché impossibile;
che la patogenicità per l'uomo è limitata a pochi sierotipi; che le salmonelle si riscontrano a livello di mammiferi non domestici, roditori, uccelli, rettili, tartarughe, insetti, ecc. che mostrano chiaramente il degrado dell'ambiente alla diffusione delle salmonelle
3) che Centri di referenza per la tipizzazione delle salmonelle vengano potenziati in modo che ogni richiesta possa avere la risposta in pochi giorni;
che possiamo influire sull'ambiente: a) controllando le acque, specie quella che proviene da pozzi scavati in azienda; b) effettuando una lotta serrata verso i roditori e gli insetti; c) controllando le farine, specie quelle d'importazione;
che le lettiere usate debbono essere tenute a debita distanza degli allevamenti;
6) che ogni ciclo di allevamento venga attuato con il tutto pieno-tutto vuoto così da effettuare il vuoto sanitario per le operazioni di riposo e disinfezione;
7) controllando il personale sia per svelare eventuali portatori che l'igiene del vestiario;
che negli impianti di macellazione vengano instaurate rigorose norme igienico-sanitarie.

Profilassi
Per le attuali condizioni di allevamento, per la sensibilità dei soggetti allevati, efficienza sistema immunitario, fattori stressanti, erroneo uso chemio-antibiotici, propagazione per contagio tra animali, tra animali e uomo, tra uomo e uomo e tra uomo e animale, condizioni di trasporto, di vendita, di macellazione, così come i metodi di trasformazione degli alimenti, è impossibile ottenere prodotti di origine animale esenti da salmonelle. Bisogna conviverci necessariamente perché l'eradicazione è praticamente impossibile. La profilassi deve basarsi sulla protezione dell'uomo contro l'infezione e sulla ridotta prevalenza negli animali. Il controllo veterinario della carne e delle uova, la sorveglianza della pastorizzazione del latte e della produzione delle uova sono importanti misure a difesa del consumatore.

Allegato n. 1

FATTORI DI PROPAGAZIONE DELLE SALMONELLE
SENSIBILITÀ SOGGETTI ALLEVATI
DIFFERENZA PATOGENICITÀ SIEROTIPO INFETTANTE
ETÀ DEGLI ANIMALI
EFFICIENZA SISTEMA IMMUNITARIO
PREESISTENTI STATI MORBOSI
FATTORI STRESSANTI
ERRONEO USO CHEMIO ANTIBIOTICI



Allegato n. 2

MISURE DI PREVENZIONE INTEGRATIVA IN RIFERIMENTO AI FOCOLAI DI SALMONELLA

SISTEMA DI NOTIFICA DELLE MALATTIE INFETTIVE
INCENTIVAZIONE DEL COORDINAMENTO TRA LE COMPETENZE VETERINARIE E QUELLE DIGIENE PUBBLICA NELLAMBITO DELLE U.S.L.
STANDARDIZZAZIONE DELLE MODALITÀ DI PRELIEVO E DI CONTROLLO MICROBIOLOGICO
PREPARAZIONE PROFESSIONALE DEGLI ADDETTI AI SERVIZI DELLALIMENTAZIONE ED EDUCAZIONE SANITARIA DEI CONSUMATORI
PREPARAZIONE PROFESSIONALE DEGLI ADDETTI ALLA PRODUZIONE IN ALLEVAMENTOPREPARAZIONE PROFESSIONALE DEGLI ADDETTI ALLA TRASFORMAZIONE E LAVORAZIONE DEGLI ALLEVAMENTI DI ORIGINE ANIMALE
INTENSIFICAZIONE DA PARTE DELLE U.S.L. DELLA VIGILANZA SUGLI ALLEVAMENTI RURALI
INTRODUZIONE DI NORMA DI BUONA PRATICA NELLA PRODUZIONE DI UOVA E NELLA PRODUZIONE DI MANGIMI.



Allegato n. 3

Allegato n. 4
Tabella 4
Refrigerazione inadeguata
Conservazione a temperatura ambiente
Grandi e profondi contenitori messi in refrigerazione
Più di 12 ore di intervallo tra preparazione e consumo
Alimenti freschi o ingredienti contaminati
Alimenti provenienti da fonti non sane igienicamente
Persone infette addette alla preparazione
Inadeguati processi di cottura inscatolamento
Inadeguato riscaldamento
Impropria conservazione a caldo
Cross contaminazione
Impropria pulizia degli utensili utilizzati
Contenitori tossici di preparazione
Aggiunta intenzionale di additivi
Fermentazioni improprie
Additivi accidentali
Altri fattori
La percentuale supera 100 perché più fattori si associano in alcuni focolai


Allegato n. 5
PROGRAMMA CONTROLLO SALMONELLE
ALLEVAMENTO SECONDO IL SISTEMA «TUTTO PIENO - TUTTO VUOTO»
ADEGUATI PROGRAMMI DI PULIZIA E DISINFEZIONE UNITAMENTE AD UN IDONEO TRATTAMENTO DELLA LETTIERA DURANTE IL VUOTO SANITARIO
RAPIDO ALLONTANAMENTO ED ADEGUATA DISTRUZIONE DEGLI ANIMALI MORTI
LIBERARE I DINTORNI DELLE AZIENDE DA VEGETAZIONE CHE POSSA DARE RIFUGIO AI RODITORI
SISTEMARE LE SUPERFICI STRADALI ADIACENTI IN MODO DA CONSENTIRNE UNA RAPIDA ED IDONEA DISINFEZIONE
AZIENDE CON SPOGLIATOI, LABORATORI E LOCALI ADIACENTI FACILMENTE LAVABILI E DISINFETTABILI
PERSONALE AZIENDALE, NONCHÉ VISITATORI ADEGUATAMENTE VESTITI CON INDUMENTI DI PROTEZIONE
STIVALI SEMPRE PULITI
SISTEMARE I CAPANNONI ANCHE IN MODO DA IMPEDIRE L'INGRESSO AGLI UCCELLI SELVATICI
ELIMINARE LE INFESTAZIONI DA INSETTI E VERMI
NON INTRODURRE ANIMALI DI AFFEZIONE IN AZIENDA
VASCHETTE CON DISINFETTANTE SEMPRE FRESCO ALLINTERNO ED ALLESTERNO DI OGNI CAPANNONE
EVITARE DI PARCHEGGIARE VEICOLI «NON ESSENZIALI» NEI DINTORNI DELLE AZIENDE
DISPORRE DI EFFICIENTI SISTEMI DI DISINFEZIONE PER I VEICOLI «ESSENZIALI» INTRODOTTI IN AZIENDA
EVITARE LA CONTAMINAZIONE DEL MANGIME E DELL'ACQUA

Allegato n.
PROSPETTIVE IMMUNOLOGICHE PER IL CONTROLLO DELLE SALMONELLOSI
VACCINI OTTENUTI CON LA GENETICA BATTERICA E LA TECNICA DEL DNA RICOMBINANTE (INGEGNERIA GENETICA).
VACCINI INATTIVATI POLIVALENTI EMULSIONATI IN OLI MINERALI


Risulta ugualmente importante l'educazione del personale che manipola gli alimenti di origine animale e le pratiche di igiene personale.
Negli animali, la profilassi delle salmonellosi si basa:
eliminazione dei portatori;
controllo batteriologico delle farine animali che costituiscono i mangimi;
le condizioni igienico-sanitarie degli allevamenti;
possibilità di vaccinare i bovini con vaccini inattivati costituiti da S. dublin, S. typhimurium, S. enteritidis.

Terapia
Molti antibiotici possono essere usati contro l'infezione da Salmonelle: ampicil1ina, amoxicillina e cefalotina (B lattonici), Kanamicina, gentamicina, tetracicline, chinoloni.
Va precisato che un erroneo ed indiscriminato loro uso ha comportato la presenza di ceppi salmonella resistenti.
La scelta dell'antibiotico deve essere fatta in base alle risultanze dell'antibiogramma poiché una cattiva scelta dell'antibiotico può trasformare una Salmonellosi localizzata in una forma generalizzata setticemica.
Anche l'eliminazione delle salmonelle da parte dei portatori può decisamente aumentare per somministrazione di farmaci non attivi.
L'uomo - come si è visto - dall'esame epidemiologico, può contagiarsi. Le categorie più a rischio sono rappresentate dai bambini e da persone della terza età. Clinicamente possono presentare una forma gastroenterica (vomito e diarrea intensiva); forma localizzata a vari organi o apparati sotto forma di ascessi, artriti, meningiti, osteomieliti, ecc.; forma cronica, asintomatica, causata da ceppi adattati con contemporanea eliminazione di salmonelle (portatori cronici

Carbonchio Ematico

Sinonimi: Antrace, carbonchio, pustola maligna.
Agente eziologico: Bacillus Anthracis.
Questo microrganismo si trova allo stato vegetativo nell'uomo e negli animali. Quando è esposto all'ossigeno libero, forma delle spore molto resistenti agli agenti fisici e chimici.

Sintomatologia
Può manifestarsi sotto tre forme:
apoplettica
acuta
subacuta

La forma apoplettica si riscontra soprattutto negli ovini e caprini ed è caratterizzata da morte improvvisa per apoplessia cerebrale.
Le forme acute e subacute sono più comuni nei bovini, i quali presentano febbre, ruminazione rallentata, difficoltà respiratorie, movimenti non coordinati, convulsioni e morte.
Spesso si osserva fuoriuscita di sangue dalle cavità naturali ed edemi gelatinosi emorragici nella sottomucosa dove germogliano i bacilli.
La forma cronica si osserva soprattutto negli animali meno recettivi come i suini, cavalli, cani.
Nei suini è presente un edema del faringe e della lingua con conseguente morte per asfissia. Nei cavalli prevale nella zona del garrese attività piogenetica, mentre nei cani è presente una gastroenterite emorragica.
Epidemiologia
Il carbonchio ematico è una malattia cosmopolita con predominanza nei Paesi Tropicali e subtropicali.
Nel nostro Paese si riscontra prevalentemente in alcune zone del meridione e delle isole.
Si distinguono due forme di carbonchio
carbonchio agrigeno (campi maledetti)
carbonchio idrico.
Il carbonchio agrigeno è dovuto alla presenza di spore pervenute nel terreno con secreti ed escreti di animali ammalati o da carcasse di animali morti, aperti, irrazionalmente infossati.
Le forme vegetative del bacillus anthracis a contatto dell'ossigeno libero formano delle spore la cui resistenza può durare oltre 80 anni.Il ciclo spora-bacillo-spora sarebbe un alternarsi di fasi dipendenti dal pH del terreno, dalla sua composizione in calcio e azoto, dalla temperatura e dall'humus.
Le spore, dalla profondità del terreno, possono essere veicolate da lombrichi o dal riaffioramento di falde acquee.
Altro pericolo d'infezione è dato dalle acque che convogliano i rifiuti delle concerie dove si lavorano le pelli. Queste acque finiscono di frequenza in canali che servono all'irrigazione e abbandonano sulle erbe le spore del bacillus Anthracis.
Si ha così l'insorgenza del carbonchio d'origine idrica.
Si precisa che il carbonchio d'origine agrigena è meno pericoloso perché si verifica nel tempo un autorisanamento per azione microbica dell'humus che ostacolano la moltiplicazione e la germinazione del B.anthracis, mentre assai più grave è la infezione di origine idrica, per il continuo apporto sul terreno di spore carbonchiose.
Altre cause di contagio sono rappresentate dalla lavorazione della lana, setole, cuoio, provenienti da animali ammalati.
La principale via d'ingresso del bacillo è costituita dall'apparato digerente e successiva localizzazione negli spazi linfatici della mucosa intestinale ove si riproducono per la presenza della capsula che blocca l'azione del fattore C3 del complemento e di riflesso l'attività opsonizzante del siero e dei fagociti. Può seguire un'ulteriore moltiplicazione del bacillo negli spazi linfatici regionali, passaggio e moltiplicazione nel sangue (fase setticemica) con localizzazione alla milza che aumenta di volume per la eccessiva concentrazione di bacilli. Si verifica poi una nuova fase setticemica ed elaborazione di tossine che provocano nell'animale colpito caduta della pressione arteriosa, aumento della permeabilità capillare e del tempo di coagulazione, squilibri elettrolitici e stato di shock.

Lesioni
Nei bovini, ovini e caprini le lesioni più caratteristiche si osservano a carico della milza e del sangue.
La milza è tumefatta, capsula tesa che lascia trasparire il colore rossonero della polpa. Al taglio fuoriesce polpa catramosa. Il sangue è di color piceo, non coagulato.
Sono presenti altresì edemi gelatinosi emorragici, linfonodi tumefatti ed emorragici, polmoni edematosi, fegato congestionato.
Per la diagnosi si ricorre all'esame microscopico, colturale, biologico e sierologico.
L'esame microscopico da materiale prelevato subito dopo la morte dell'animale, colorazione del vetrino con bleu di Löffler mette in evidenza la forma di bacilli a canna di bambù con presenza della capsula.L'esame colturale da materiale sospetto consente di osservare lo sviluppo di colonie a forma di capelli ricciuti (caput medusae).
Per la prova biologica si ricorre all'inoculazione della cavia, topini e conigli con materiale sospetto che soccombono dopo 24-48h. Alla necroscopia si osserva tessuto sottocutaneo gelatinoso emorragico, milza aumentata di volume, presenza di bacilli nel sangue.
La prova sierologica (Termoprecipitazione) molto utile nel caso che il materiale sospetto sia putrefatto, consiste nello stratificare siero immune ad un estratto del batterio omologo. In caso di positività nel punto di contatto fra i due liquidi si osserva un anello opaco (reazione zonale).

Il carbonchio nell'uomo.
Periodo d'incubazione da 2 - 5 giorni. Si possono osservare tre forme cliniche: cutanea, polmonare, gastrointestinale.
La forma cutanea che è la più frequente e si contrae per contatto con animali infetti (abitualmente carcasse, oppure lana, pelle contaminate. La parte della cute colpita presenta la cosiddetta pustula maligna. Se si lascia senza trattamento, la malattia può evolvere in forma setticemica con morte del soggetto.
La forma polmonare si contrae per inalazione di spore di B. anthracis. La sintomatologia è a carico delle vie respiratorie superiori. Dopo 3 - 5 giorni la sintomatologia tende ad aggravarsi con febbre, stato di shock e evoluzione mortale.
La forma gastro-intestinale si contrae per ingestione di carne di animali infetti.
La sintomatologia è caratterizzata da una grave gastro enterite con vomito e sangue nelle feci. La mortalità varia dal 25 al 75%.

Profilassi e terapia
Le carcasse degli animali morti non vanno aperte per evitare che il B. anthracis possa formare le spore, le quali, come si è già detto, hanno una lunga resistenza nel tempo. Si previene in tal modo la contaminazione dell'ambiente, che costituisce un pericoloso evento (campi maledetti).
Le carcasse debbono essere interrate in profondità di non meno di 2 metri cosparse di materiale repellente.
Gli attrezzi usati gli utensili che sono serviti per interrare le carcasse saranno immediatamente disinfettati.
L'azione sanitaria contro la diffusione della malattia è stata e resta tuttora basata sull'applicazione delle misure di polizia veterinaria, nonché sull'immunizzazione attiva degli animali recettivi esistenti nelle zone, comuni , province infette.
Per quanto riguarda gli interventi immunizzanti da rendere obbligatori, è opportuno che gli stessi siano limitati agli animali esposti a pericolo di contaminazione (focolai infetti).
In situazioni di emergenza si può ricorrere all'uso di siero immune la cui protezione è di 2 settimane circa. Al trattamento con antisiero deve far seguito la vaccinazione.
primo vaccino fu ideato da Pasteur ed era costituito da colture di B. anthracis attenuato a temperature di 42-43°C. In Italia è stato largamente usato il vaccino Mazzucchi preparato da colture attenuate e adiuvate con saponina. Attualmente si fa largo uso del vaccino Stern costituito da coltura sporulata ottenuta da variante rugosa capsulata.

Febbre Q
E' una rickettsiosi sostenuta dalla Rickettsia burnetii. Differisce dalle altre rickettsie per la sua notevole resistenza agli agenti fisici e chimici;è molto resistente al calore, non causa eruzione cutanea nell'uomo e può trasmettersi senza l'intervento di vettori.
Si conoscono due fasi antigeniche (I e II). La fase I è presente negli animali ospiti e nelle zecche. Si trasforma in fase II avirulenta dopo vari passaggi nel sacco vitellino di uova embrionate. Questa varietà antigenica è importante per la diagnosi.
È una malattia cosmopolita anche se i Paesi del Nord Europa sono ritenuti indenni.Di norma la malattia negli animali domestici, evolve in forma inapparente. Nei ruminanti, dopo passaggio nel sangue, la rickettsia si localizza nella mammella, nei linfonodi sopramammari e alla placenta.
Anche se l'infezione scompare, le vacche rimangono portatrici eliminando la rickettsia per varie lattazioni, dal liquido amniotico, dalle feci e dalle urine.
La rickettsia è molto resistente ai fattori ambientali esterni, il che contribuisce alla sua sopravvivenza e alla possibilità di perpetuare nuovi focolai negli animali e nell'uomo. Si ritiene che comporta aborti nei bovini ed ovini dal 2 - 7%.
Nella Febbre Q si conoscono due Cicli d'infezione: il primo negli animali domestici (bovini, ovi-caprini essenzialmente) il secondo negli animali selvaggi e loro ectoparassiti, zecche in particolare. Fra gli animali selvatici sono particolarmente recettivi i marsupiali, roditori e lagomorfi. Tra le zecche le famiglie degli Ixodes e Argasidi.
La differenza tra i due cicli di malattia non è ben conosciuta. Sembra più probabile che i bovini e gli ovi-caprini possono infettarsi tramite le zecche infette anche se l'inalazione di residui placentari e di liquido amniotico rappresenta il modo di trasmissione più frequente. Anche la polvere può trasportare a distanza la rickettsie.
Per la diagnosi della malattia si preferisce fare uso dei tests sierologici.
La reazione di fissazione del complemento è la più utilizzata. La diagnosi si basa sulla differenza di titolo tra due campioni di sangue: il primo prelevato nella fase acuta della malattia, il secondo durante la convalescenza. Per l'isolamento della Coxiella Burnetii si ricorre ad inoculare come animali di laboratorio la cavia, il topino e le uova embrionate.
Si può isolare direttamente dal sangue nella fase febbrile della malattia. Altro materiale di inoculo può essere rappresentato dal latte, placenta e liquido amniotico.

La malattia nell'uomo
La Febbre Q si presenta in casi sporadici o in focolai epidermici. L'infezione umana è spesso inapparente. Il personale che si occupa dell'allevamento rappresenta una categoria ad alto rischio. Anche il personale dei macelli e che lavorano la lana possono infettarsi per inalazione di polvere ambientale infetta. Il periodo d'incubazione oscilla da 2 - 4 settimane
La sintomatologia è caratterizzata da febbre, raffreddore, tosse, espettorazione abbondante, dolori toracici, sensazione di malessere, anoressia, mialgie, nausea, vomito. La febbre è intermittente e dura in genere da 9 - 14 giorni. Un sintomo dominante è una violenta cefalea con dolori retrooculari. Nel 50% degli uomini colpiti sono presenti anche disturbi gastro-intestinali. Mancano le eruzioni cutanee che si osserva nelle altre rickettsiosi. L'esito è quasi sempre benigno.
La mortalità è inferiore all'1%.

Profilassi
Un vaccino inattivato al formolo con Coxiella Burnetii in fase I è disponibile per le categorie socio professionali molto esposte. Questo vaccino sperimentato su dei volontari ha dato buoni risultati.


Curriculum Vitae Prof. V. Papparella
Prof. Vincenzo Papparella - Ordinario nell'Università di Napoli «Federico II»Dipartimento di Patologia, profilassi ed ispezione degli alimenti Facoltà di Medicina Veterinaria
Curriculum del prof. Vincenzo Papparella direttore della sezione di Patologia Aviare del Dipartimento di Patologia, Profilassi ed Ispezione degli Alimenti dell'Università di Napoli «Federico II».
Vincenzo Papparella è nato a Bocchigliero (Cosenza) il 12-10-1924.
Ha conseguito la laurea in Medicina Veterinaria presso l'Università di Napoli il 2-8-1948 con 110/110 e lode.
Assistente ordinario nell'Istituto di Malattie Infettive Profilassi e Polizia Veterinaria dell'Università di Napoli dall'1-11-1948 al 31-5-1955.
Aiuto ordinario dall'1-6-1955 al 31-10-1966.
Ha conseguito la libera docenza di Malattie Infettive Profilassi e Polizia Veterinaria con D.M. 16-8-1958.
Professore Ordinario di Patologia Aviare dall'1-11-1967 a tutt'oggi.
Ha tenuto i seguenti corsi ufficiali: di Patologia Tropicale Veterinaria, di Microbiologia Generale, di Microbiologia e Diagnostica di laboratorio, di Malattie Infettive della sfera genitale maschile e femminile, di tecnologia Avicola. Durante la carriera accademica gli sono stati conferiti numerosi premi di operosità scientifica; quale vincitore di una borsa di studio dell'OECE ha frequentato l'Istituto Pasteur di Parigi.
È socio di numerose Società Scientifiche italiane ed estere: Member Ship della New York Academy of Sciences, Member Ship dell'American Association for the advancement science, Socio della Società Italiana Scienze Veterinarie, della Società Italiana di Patologia Sperimentale, della Società Italiana di Microbiologia, della Società Italiana Internazionale Microbiologi Veterinari, della Società di Avicoltura.
È stato Presidente della Società Italiana di Patologia Aviare.
Nel 1962 gli è stata conferita dal Ministero della P.I. la medaglia d'oro quale benemerito per scienza, cultura ed arte.
È stato membro della Commissione Consultiva del Ministero della Sanità per gli accertamenti dei requisiti tecnici delle specialità medicinali.
È stato membro del Comitato Scientifico Veterinario della Comunità Economica Europea.
È esperto della FAO.
Nel 1990 gli è stata conferita la medaglia d'oro dall'Ordine dei Medici Veterinari della Provincia di Napoli.
Ha svolto comunicazioni e relazioni scientifiche in numerosi congressi nazionali ed internazionali.
È autore di circa 300 pubblicazioni sue e di collaboratori su riviste nazionali ed estere.
È Direttore del Centro Sperimentale Avicunicolo dell'Amministra-zione Provinciale di Napoli aggregato alla Cattedra di Patologia Aviare; divenuto dal 1991 Centro di Referenza Nazionale per i Virus aviari.
È Direttore della Scuola di Specializzazione in «Tecnologia Avicola e Patologia Aviare» dell'Università di Napoli.

Fonte: inea.it